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心血管系統(tǒng)疾病題庫篇一
一、單項選擇題（共23題，每題的備選項中，只有 1 個事最符合題意）
1、在分子生物學(xué)領(lǐng)域中，分子克隆主要是指
a．dna的大量復(fù)制
b．dna的大量剪切
c．rna的大量復(fù)制
d．rna的大量轉(zhuǎn)錄
2、決定肺部氣體交換方向的主要因素是
a．氣體的溶解度
b．氣體和血紅蛋白的親和力
c．氣體分子量的大小
d．肺泡膜的通透性
e．氣體的分壓差
3、不屬于下丘腦調(diào)節(jié)肽的激素是
a．促甲狀腺激素釋放激素
b．抗利尿激素
c．促性腺激素釋放激素
d．生長抑素
4、膽囊收縮素刺激胰液分泌的特點是 a．水分少，hco3ˉ和酶含量多
b．水和hco3ˉ含量少，酶含量多
c．水和hco3ˉ含量多，酶含量少
d．以上各種成分均明顯增多
5、遺傳密碼的擺動性是指
a．一種氨基酸可以有幾種密碼子
b．密碼子的第3個堿基與反密碼子的第1個堿基可以不嚴(yán)格配對
c．一種密碼子可以代表不同的氨基酸
d．密碼子與反密碼子可以任意配對
6、本周蛋白尿、血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿稱為
a．溢出性蛋白尿
b．分泌性蛋白尿
c．組織性蛋白尿
d．腎小管性蛋白尿
7、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的基本病理表現(xiàn)是
a．滑膜炎
b．類風(fēng)濕結(jié)節(jié)
c．血管翳
d．血管炎 8、37歲女性患者，反復(fù)水腫1年，臨床診斷為慢性腎小球腎炎，bp180/105mmhg，尿蛋白(+)，紅細胞(++)，血肌酐102μmol/l，hb105g/l。除飲食療法外，目前該患者最主要的治療措施應(yīng)是
a．糖皮質(zhì)激素+細胞毒藥物
b．大劑量糖皮質(zhì)激素治療
c．積極控制高血壓
d．阿司匹林抗凝
9、重度慢性病毒性肝炎的病變特點是
a．氣球樣變
b．嗜酸性變
c．點狀壞死
d．碎片狀壞死
10、利尿劑治療心功能不全的作用是通過
a．排鈉排水
b．提高心肌收縮力
c．增加心排血量
d．減輕水腫
e．降低動脈壓
11、肺內(nèi)出現(xiàn)彌漫分布的、胞漿內(nèi)有大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，最常見于 a．大葉性肺炎
b．小葉性肺炎
c．間質(zhì)性肺炎
d．左心衰竭
12、下列氨基酸中，屬于酸性氨基酸的是
a．精氨酸
b．甘氨酸
c．亮氨酸
d．谷氨酸
13、骨骼肌和心肌中丙氨酸脫氨基的方式主要是
a．經(jīng)聯(lián)合脫氨基作用脫氨
b．經(jīng)嘌呤核苷酸循環(huán)途徑脫氨
c．經(jīng)丙氨酸酶催化直接脫氨
d．經(jīng)丙氨酸氧化酶催化直接脫氨
14、缺鐵性貧血的血象特點是 a．rbc減少比hb減少明顯
b．mcv為90fl
c．mch為32pg
d．紅細胞中央淡染區(qū)大
15、(第93～95題共用題干)男性，55歲，2天前酒后出現(xiàn)上腹痛，進行性加重，并向腰背部放散，曾嘔吐1次，為胃內(nèi)容物，嘔吐后腹痛未減輕，稀便2次。既往有“膽石癥”病史10年，無高血壓、糖尿病病史。查體：體溫37.3℃，脈率 80次/分，呼吸20次/分，血壓120/80mmhg，鞏膜無黃染，心肺未見異常，腹平軟，上腹部輕壓痛，肝脾肋下未觸及。
16、端粒酶可看作是一種
a．dna聚合酶
b．rna聚合酶
c．核酸內(nèi)切酶
d．逆轉(zhuǎn)錄酶
e．dna連接酶
17、卵子受精部位一般是在 a．子宮部 b．峽部 c．壺腹部 d．漏斗部 e．輸卵管傘
18、健康男性成人細胞外液占體重的比例是__ a．20% b．25% c．30% d．35% e．40%
19、甲狀腺大部切除術(shù)后，一般不會出現(xiàn)
a．呼吸困難與窒息
b．喉返神經(jīng)損傷．
c．手足搐搦
d．呃逆 20、下列選項中，能促進ca2+在小腸吸收的因素是 a．葡萄糖
b．植酸
c．草酸鹽
d．磷酸鹽
21、正常成人的白細胞計數(shù)為 a．(4～10)x10的9次方／l b．(4~6)x10的9次方／l c．(3～10)x10的9次方／l d．(5～10)x10的9次方／l e．(5～15)x10的9次方／l
22、基因工程的操作程序可簡單概括為
a．載體和目的基因分離、線性化和鑒定
b．分、切、接、轉(zhuǎn)、篩
c．將重組體導(dǎo)入宿主細胞，篩出含目的基因的菌株
d．將載體和目的基因連接成重組體
23、細胞生活的內(nèi)環(huán)境是指下列哪項而言 a．體液 b．細胞內(nèi)液 c．細胞外液 d．組織液 e．血液
二、多項選擇題（共23題，每題的備選項中，有 2 個或 2 個以上符合題意，至少有1 個錯項。）
1、患者女性，34歲。月經(jīng)前有右乳房脹痛不適，近日乳頭溢黃褐色液。查右乳房外上象限有質(zhì)韌不硬的扁平結(jié)節(jié)，診斷是
a．乳癌
b．乳房結(jié)核
c．乳房囊性增生病
d．乳管內(nèi)乳頭狀瘤
2、以下對難復(fù)性腹外疝的描述，正確的是
a．疝內(nèi)容物回納時有疼痛
b．疝內(nèi)容物因與疝囊黏連還納困難
c．疝內(nèi)容物還納很慢
d．疝內(nèi)容物有血運障礙
3、第一心音不增強的是 a．二尖瓣狹窄
b．主動脈瓣關(guān)閉不全 c．期前收縮的第一心音 d．心房心室同時收縮 e．心動過速
4、觀察呼吸時應(yīng)注意的內(nèi)容中，應(yīng)除外 a．呼吸類型 b．是否伴有聲音 c．呼吸頻率 d．呼吸深度 e．呼吸節(jié)律
5、關(guān)于角膜，錯誤的是 a．無血管
b．無神經(jīng)末梢分布 c．占外膜的前1/6 d．表面無結(jié)膜覆蓋 e．具有屈光作用
6、男性，青年，因車輪壓傷小腿而發(fā)生脛、腓骨中上1/3處開放性粉碎骨折，曾行徹底清創(chuàng)術(shù)，摘除游離骨片術(shù)后，傷肢長期牽引及固定，但6個多月后，骨折仍不愈合，最大的可能原因是
a．骨折處血液循環(huán)差
b．傷肢固定不確實
c．徹底清創(chuàng)時，摘除過多的碎骨片
d．功能鍛煉不夠
7、某患者騎跨傷后3天，排尿困難，尿道口流血。查體：發(fā)熱，陰囊明顯腫大，青紫，其處理應(yīng)是
a．立即施行尿道修補
b．立即行尿道會師
c．以金屬導(dǎo)尿管導(dǎo)尿
d．恥骨上膀胱造瘺及引流外滲尿液
8、關(guān)于甲狀腺乳頭狀癌的敘述，下列哪項是不正確的
a．為最多見的甲狀腺癌
b．青少年女性多見
c．淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早，因此預(yù)后很差
d．生長較慢，預(yù)后較好
9、三羧酸循環(huán)中發(fā)生底物水平磷酸化的反應(yīng)是
a．檸檬酸→α-酮戊二酸
b．α-酮戊二酸→琥珀酸
c．琥珀酸→延胡索酸
d．延胡索酸→蘋果酸
10、脊柱的生理彎曲是__ a．頸曲凸向前，胸曲凸向后 b．頸曲凸向后，胸曲凸向前 c．腰曲凸向后，骶曲凸向前 d．腰曲凸向前，胸曲凸向前 e．以上都不是
11、在天然蛋白質(zhì)的組成中，不含有的氨基酸是
a．精氨酸
b．瓜氨酸
c．半胱氨酸
d．脯氨酸
12、女性40歲，患者因血尿、蛋白尿、管型尿，經(jīng)治療無明顯好轉(zhuǎn)。4年后因尿毒癥死亡。尸體解剖發(fā)現(xiàn)兩腎對稱性萎縮，表面呈細顆粒狀。組織學(xué)檢查見大量腎小球纖維化，并呈現(xiàn)均勻紅染、半透明小團。這些腎小球的病變屬于 a．纖維素樣壞死
b．淀粉樣變性
c．玻璃樣變性
d．凝固性壞死
13、結(jié)核性胸膜炎治療過程中應(yīng)用乙胺丁醇，最易出現(xiàn)的不良反應(yīng)是
a．皮疹
b．藥物熱
c．失明
d．腎功能損害
e．球后視神經(jīng)炎
14、男，54歲。乙型肝炎史5年，右上腹疼痛一周。檢查發(fā)現(xiàn)：鞏膜黃染，肝肋下4cm，質(zhì)地堅硬，表面不平，劍突下聽到吹風(fēng)樣血管雜音。最可能的診斷是 a．膽道結(jié)石
b．胰頭癌
c．肝炎后肝硬化
d．原發(fā)性肝癌
15、心動周期中，心室血液的充盈主要取決于 a．心房收縮的擠壓作用 b．胸內(nèi)負壓促進靜脈血回流 c．心室舒張時的“抽吸”作用 d．骨骼肌活動的擠壓作用 e．血液的重力作用
16、與慢性胃體胃炎發(fā)病有關(guān)的是
a．幽門螺桿菌感染b．遺傳因素
c．自身免疫
d．精神因素
17、月經(jīng)的發(fā)生是由于
a．血液中前列腺素濃度降低 b．血液中孕酮和雌二醇水平下降
c．血液中孕酮水平升高，雌二醇水平下降 d．卵泡刺激素和黃體生成素濃度升高 e．血中人絨毛膜促性腺激素濃度升高
18、男性，45歲，肝硬化大量腹水，呼吸困難，用利尿劑后仍尿少。如需放腹水，第一次單純放腹水放多少合適
a．1500-2000 ml
b．1000 ml
c．2500～3500 ml
d．6000～8000 ml
19、濾過分數(shù)是指
a．腎小球濾過率/腎血漿流量
b．腎血漿流量/腎血流量
c．腎血流量/腎血漿流量
d．腎小球濾過率/腎血流量
e．腎血流量/心輸出量 20、關(guān)于炎癥的敘述，錯誤的是
a．炎癥過程的中心環(huán)節(jié)是白細胞滲出
b．滲出是炎癥最具特征性的變化
c．炎癥最常見的致病因子是生物性因子
d．炎癥時最常見的外源性趨化因子是細菌產(chǎn)物
21、心肌的等長自身調(diào)節(jié)通過改變下列哪個因素調(diào)節(jié)心臟的泵血功能 a．肌小節(jié)初長 b．肌鈣蛋白活性
c．肌漿游離ca2+濃度 d．心肌收縮能力 e．橫橋atp酶活性
22、下列選項中，可引起間接膽紅素升高的是 a．缺鐵性貧血
b．鐵粒幼細胞貧血
c．慢性病性貧血
d．再生障礙性貧
e．骨髓增生異常綜合征
23、下述抑制肌緊張的中樞部位中，錯誤的是
a．延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)區(qū)
b．小腦前葉兩側(cè)部
c．大腦皮質(zhì)運動區(qū)
d．尾狀核
心血管系統(tǒng)疾病題庫篇二
作者：傲世天鷹
心血管系統(tǒng)疾病
第一章 血液循環(huán)
一、心臟的泵血功能：
二、心臟的生物電活動：
作者：傲世天鷹
三、心肌的生理特性：
作者：傲世天鷹
四、心電圖：
五、血管生理：
作者：傲世天鷹
六、心血管活動的調(diào)節(jié)：
作者：傲世天鷹
補充：1.衡量心肌細胞自律性的標(biāo)準(zhǔn)是自動興奮的頻率；竇房結(jié)成為心臟正
常起搏點的原因是4期自動去極化速度快。
2.興奮在心肌細胞間的傳導(dǎo)是以局部電流形式迅速傳播的，從而使心
肌細胞全或無式收縮。0期去極化速度越快，局部電流的形成也越
快，促使鄰近未興奮部位膜去極化并達到閾電位水平的速度也越快，故興奮傳導(dǎo)越快。
3.在相對不應(yīng)期和超常期，鈉通道尚未完全復(fù)活，所產(chǎn)生的動作電位 0期去極化幅度和速率均比正常動作電位小，動作電位的時程也較
短，興奮的傳導(dǎo)速度也較慢。
4.心肌細胞外間質(zhì)內(nèi)含有大量膠原纖維，心室壁多層肌纖維的排列方
向有交叉，因此心室肌的伸展性較小，使心臟不會在前負荷明顯增
加時發(fā)生心室肌細胞被動拉長，而出現(xiàn)搏出量和做功能力的下降，即心室功能曲線不會出現(xiàn)明顯下降支。
5.某器官的血流量主要取決于該器官阻力血管的口徑。
作者：傲世天鷹
6.大動脈管壁順應(yīng)性越小，則動脈血壓在每個心動周期中波動的幅度
越大（而不是動脈血壓越高）。
7.在主動脈脈搏波形圖中，下降支出現(xiàn)的一個切跡稱降中峽，發(fā)生在主動脈瓣關(guān)閉的瞬間。
8.血液和組織液之間進行物質(zhì)交換的方式為擴散、濾過、重吸收和胞
飲，其中擴散（液體中溶質(zhì)分子的熱運動）是最主要的形式。
9.毛細血管前括約肌上神經(jīng)分布很少，其舒縮活動主要受局部組織代
謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)。10.在整體條件下，刺激心交感神經(jīng)，可使冠狀血管舒張，血流量增加。11.交感縮血管纖維分布密度最大的血管是微動脈。
12.支配汗腺的交感神經(jīng)元內(nèi)有ach和vip等神經(jīng)遞質(zhì)并存，當(dāng)這些神
經(jīng)元興奮時，其末梢一方面釋放ach，引起汗腺分泌增加；另一方
面釋放vip，引起舒血管效應(yīng)，使局部組織血流增加。
13.正常情況下，動脈血壓的調(diào)定點相當(dāng)于平均動脈壓的正常值。14.對冠脈血流量進行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝
水平，交感和副交感的調(diào)節(jié)作用是次要的。冠脈血流量大，占心輸
出量的4%-5%；心肌缺氧時冠脈血流量增加。15.腦代謝活動加強可引起腦血流量增加，主要原因是代謝產(chǎn)物（如腺
苷、h+、k+、co2）增加和氧分壓降低，使腦血管舒張所致。因此k+ 減
少可使腦血管收縮。
16.決定血液和組織液之間進行物質(zhì)交換面積的是毛細血管前括約??；
血液和組織液之間進行物質(zhì)交換的場所是真毛細血管。17.心肺感受器興奮時心血管交感緊張降低，腎血流量增加，腎排水和
排鈉量增加，對血量及體液量的調(diào)節(jié)起重要作用。18.心室肌細胞的靜息電位是k+平衡電位、na+平衡電位和生電性na+-k+ 泵活動的綜合結(jié)果。
19.浦肯野細胞、房室束、左右束支均屬于快反應(yīng)自律細胞。
第二章 心血管疾病病理
一、動脈粥樣硬化：
二、冠狀動脈硬化性心臟?。╟hd）：
作者：傲世天鷹
三、高血壓?。?/p>
四、風(fēng)濕?。?/p>
作者：傲世天鷹
五、感染性心內(nèi)膜炎：
六、心瓣膜?。?/p>
七、心肌病與心肌炎：
心肌病：是指心肌病變伴心臟功能不全，至今病因不明，也稱原發(fā)性心肌病或特發(fā)性心肌病。原發(fā)性心肌病分三型：擴張性、肥厚性和限制性。另外，迄今為止，克山病病因仍未明了，也將其列入心肌病范疇。
（一）克山?。?/p>
病因：病因未明，可能與硒缺乏有關(guān)。
主要病理變化：心肌嚴(yán)重變性、壞死和瘢痕形成。
作者：傲世天鷹
肉眼觀：心臟不同程度增大，心腔擴大，心室壁變薄，以心尖為重，心臟呈球形。切面可見心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%）在心室肉柱間或左、右心耳內(nèi)可見附壁血栓形成。
光鏡：心肌細胞變性（顆粒變性、空泡變性、脂肪變性）、凝固壞死或液化壞死，心肌細胞核消失，肌原纖維崩解。慢性病例以瘢痕灶為主。
電鏡：電鏡下i帶致密重疊，肌節(jié)凝集，鈣鹽沉積在變性的線粒體內(nèi)，致線粒體腫脹，嵴消失。
（二）原發(fā)性心肌?。?/p>
（三）心肌炎：
補充：1.按動脈粥樣硬化的損傷應(yīng)答學(xué)說，多種病因可引起內(nèi)皮細胞損傷，損傷的內(nèi)皮細胞分泌生長因子（mpc-
1、pdgf、tgfβ等），吸引單
核細胞積聚，并遷入內(nèi)皮下間隙，吞噬脂質(zhì)（膽固醇），形成單核
細胞源性泡沫細胞。內(nèi)皮細胞分泌的生長因子激活動脈中膜的平滑
肌細胞，后者吞噬脂質(zhì)，形成平滑肌源性泡沫細胞。2.氧化低密度脂蛋白（ox-ldl）是進入內(nèi)皮細胞內(nèi)膜的脂蛋白發(fā)生修
飾而成，可使泡沫細胞壞死、崩解，出現(xiàn)脂質(zhì)池，分解脂質(zhì)產(chǎn)物，與局部的載脂蛋白共同形成粥樣物質(zhì)。
3.冠狀動脈硬化一般比主動脈硬化晚發(fā)10年。4.良性高血壓腦出血，血管破裂常發(fā)生于支配基底核的豆紋動脈，原
因是豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支，直接受到大腦中動脈的壓
力較高的血流沖擊和牽引，致使其破裂出血。
5.風(fēng)濕性動脈炎的典型病理表現(xiàn)為：小動脈纖維素樣壞死。
6.主動脈關(guān)閉不全時，由于脈壓差增大，患者可出現(xiàn)周圍血管征（頸
動脈搏動、水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動征）。7.病毒性心肌炎患者心肌間質(zhì)水腫，其間可見大量淋巴細胞和單核細
作者：傲世天鷹
胞浸潤。風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎，間質(zhì)水腫，少量淋巴細胞浸潤。孤立性心肌炎包括彌漫性間質(zhì)性心肌炎和特發(fā)
性巨細胞心肌炎，前者主要為心肌間質(zhì)或小血管周圍較多淋巴細
胞、單核細胞和巨噬細胞浸潤；特發(fā)性巨細胞心肌炎主要為病變心
肌內(nèi)可見灶性壞死和肉芽腫形成。8.二尖瓣狹窄可導(dǎo)致梨形心；二尖瓣關(guān)閉不全可導(dǎo)致球形心；主動脈
瓣狹窄可導(dǎo)致靴形心；風(fēng)濕性心外膜炎可導(dǎo)致絨毛心；心肌脂肪變
可導(dǎo)致虎斑心。
9.動脈粥樣硬化中，單核巨噬細胞的功能有：產(chǎn)生泡沫細胞；促進中
膜平滑肌細胞的遷移和增殖；參與炎癥與免疫過程：t細胞通過巨
噬細胞的相互作用，參與動脈粥樣硬化病變的形成。10.限制性心肌病病變最嚴(yán)重的部位是心尖部。
11.亞急性細菌性心內(nèi)膜炎主要由草綠色鏈球菌等引起，細菌從某一
感染灶入血，形成菌血癥，再隨血流侵入心臟瓣膜致病，細菌培養(yǎng)
既可陽性，也可陰性。臨床上除有心臟體征外，還有發(fā)熱、點狀出
血、脾腫大及進行性貧血等遷延性敗血癥表現(xiàn)。
第三章 心力衰竭
一、概述：
作者：傲世天鷹
二、慢性心力衰竭：
作者：傲世天鷹
★慢性收縮性心力衰竭的治療小結(jié)：
按心衰分期：1.a期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素；2.b期：a期措施+有適應(yīng)證的患者使用acei或β受體阻滯劑；3.c期及d期：按nyha分級進行相應(yīng)治療。
按心衰分級：1.ⅰ級：控制危險因素、acei；2.ⅱ級：acei、利尿劑、β受體阻滯劑、用或不用地高辛；3.ⅲ級：acei、利尿劑、β受體阻滯劑、地高辛；4.ⅳ級：acei、利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定后謹慎應(yīng)用β受體阻滯劑。
★舒張性心衰的治療：
舒張性心衰常見于肥厚性心肌病、高血壓、冠心病。
其治療措施為：1.β受體阻滯劑可改善舒張功能；2+通道阻滯劑（主要適用于肥厚型心肌?。唬ㄖ饕m用于高血壓心臟病及冠心病）；4.硝酸酯類對改善舒張功能無效；5.無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。
三、急性心力衰竭：
補充：1.急性肺水腫最特征性的臨床表現(xiàn)是：咳粉紅色泡沫痰。2.臨床上判斷心臟舒張功能最實用的方法是：超聲多普勒。
3.慢性左心衰幾乎都有的癥狀是：疲倦乏力；慢性左心衰呼吸困難出
現(xiàn)的順序一般為：勞力性呼吸困難→端坐呼吸→夜間陣發(fā)性呼吸困
難→急性肺水腫（最嚴(yán)重）。
4.鈣通道阻滯劑適用于肥厚型心肌病心衰的治療；acei最適合高血
壓心臟病和冠心病所致的心衰。
5.交替脈——左心衰、高血壓、主狹、動脈粥樣硬化、擴張型心肌病
奇脈——大量心包積液、縮窄性心包炎、肺水腫、支氣管哮喘
水沖脈——主閉、動脈導(dǎo)管未閉、甲亢、嚴(yán)重貧血
脈短絀——心房顫動
6.頑固性心衰的治療包括：積極尋找潛在病因并設(shè)法糾正；調(diào)整心衰
用藥，強效利尿劑、血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用；高度頑
固性水腫試用血液超濾；晚期患者可采用心臟移植。
第四章 心律失常、心臟驟停與心臟性猝死
一、心律失常的分類及發(fā)病機制：
作者：傲世天鷹
二、期前收縮：
三、心動過速：
四、撲動和顫動：
作者：傲世天鷹
五、竇性停搏：
竇性停搏是指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動。ecg表現(xiàn)為在較正常pp間期顯著長的間期內(nèi)無p波發(fā)生，或p波與qrs波群均不出現(xiàn)，長的pp間期與基本的竇性pp間期無倍數(shù)關(guān)系。竇性停搏與三度房室傳導(dǎo)阻滯很難鑒別。
六、房室傳導(dǎo)阻滯：
七、預(yù)激綜合征（wpw綜合征）：
八、抗快速心律失常藥物：
作者：傲世天鷹
九、電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)用：
十、心臟驟停與心臟性猝死：
補充：1.洋地黃中毒合并低鉀血癥時，易發(fā)生陣發(fā)性房性心動過速伴房室傳
導(dǎo)阻滯，這是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。
2.房撲往往有不穩(wěn)定傾向，可恢復(fù)為竇性心律或進展為房顫，但也可
持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。
3.治療快速房顫，減慢心室率應(yīng)首選洋地黃。
4.急性房顫合并心衰或低血壓者，首選電復(fù)律，禁用β受體阻滯劑與
維拉帕米；ⅰa類（奎尼丁、普魯卡因胺）、ⅰc類（普羅帕酮）和
ⅲ類（胺碘酮）抗心律失常藥均可能復(fù)轉(zhuǎn)房顫，若無效改用電復(fù)律。5.刺激迷走神經(jīng)治療室上性心動過速的方法有：按摩單側(cè)頸動脈竇（嚴(yán)
禁雙側(cè)同時按摩，否則會造成腦供血不足）；valsalva動作（深吸
氣后，在屏氣狀態(tài)下用力做呼氣動作10-15秒，增加胸腔內(nèi)壓力，減少靜脈回流，興奮迷走神經(jīng)）；將面部浸入冰水中；壓迫眼球。6.室早常無與之直接相關(guān)的癥狀，患者是否有癥狀或癥狀的輕重與早
搏的頻發(fā)程度不直接相關(guān)；聽診時，室早后出現(xiàn)較長的停歇，室早
之第二心音的強度減弱，僅能聽到第一心音。7.起搏器的類型中：vvi（第一個v指心室，第二個v指感知心室信號，i指抑制起搏器發(fā)放一次脈沖）方式是最基本的心臟起博方式，適
用于一般心室率緩慢、無器質(zhì)性心臟病、心功能良好、間歇性發(fā)作的心室率緩慢及長r-r間隔者；aai（a指心房）方式屬生理性起搏
作者：傲世天鷹
（能保持房室順序收縮），適用于房室傳導(dǎo)功能正常的病竇綜合征（慢
性房顫患者的心房已喪失舒縮功能，故不能使用此型）；
ddd（d-double前兩個d指心房+心室，后一個d指雙重即抑制+觸
發(fā)）方式是雙腔起搏器中對心房和心室的起搏和感知功能最完善者，適用于房室傳導(dǎo)阻滯伴或不伴竇房結(jié)功能障礙者，不適宜應(yīng)用于慢
性房顫-房撲。icd型（自動心臟除顫型）適用于反復(fù)發(fā)作室性心動
過速伴短陣意識喪失者。
8.非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速最常見的病因是洋地黃中毒。
9.生理性傳導(dǎo)障礙包括干擾脫節(jié)和房室分離；病理性傳導(dǎo)異常包括竇
房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室阻滯、室內(nèi)阻滯、意外傳導(dǎo)（超常傳導(dǎo)、裂隙現(xiàn)象、維登斯基現(xiàn)象）；預(yù)激綜合征屬于傳導(dǎo)途徑異常。10.頻發(fā)房性早搏、完全右束支傳導(dǎo)阻滯均不能作為診斷器質(zhì)性心臟病的主要依據(jù)。
11.可見于無器質(zhì)性心臟病者的心律失常包括：房撲、房顫、非陣發(fā)性
房室交界區(qū)性心動過速、室性心動過速等。
12.刺激迷走神經(jīng)可用于治療：室上性心動過速、竇性心動過速、與房
室交界區(qū)有關(guān)的折返性心動過速、預(yù)激綜合征等；禁用于折返性房
性心動過速。
13.房撲合并冠心病、充血性心衰時，禁用奎尼丁和普羅帕酮，可選用
胺碘酮，對預(yù)防房撲有效；對于單純房撲，先用洋地黃、鈣通道阻
滯劑或β受體阻滯劑減慢心室率，再以ⅰa類、ⅰc類轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)
防發(fā)作，效果較好。
第五章 原發(fā)性高血壓
作者：傲世天鷹
補充：1.鉀攝入量與血壓負相關(guān)；低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；睡眠呼吸暫停低
通氣綜合征（sahs）患者50%有高血壓。
2.產(chǎn)生高血壓腦病的主因是：血壓過高超過了腦血流自身調(diào)節(jié)能力。3.高血壓患者長期使用acei后干咳的原因是：體內(nèi)緩激肽增加。4.酚妥拉明是α受體阻滯劑，可擴張動脈。
5.β受體阻滯劑適用于各種不同程度的高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者。由于β受體阻滯劑對心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，還可加重氣道阻力，因此對于合并
急性心力衰竭、支氣管哮喘、copd、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和
外周血管病的高血壓患者禁用。
第六章 心絞痛與心肌梗死
冠心病分為急性冠脈綜合征（acs）和慢性冠脈?。╟ad）兩大類。前者包括不穩(wěn)定型心絞痛、非st段抬高心肌梗死和st段抬高心肌梗死；后者包括穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭。
一、穩(wěn)定型心絞痛：、作者：傲世天鷹
二、不穩(wěn)定性心絞痛：
三、心肌梗死：
作者：傲世天鷹
作者：傲世天鷹
補充：1.臨床上作為估計心肌氧耗量的指標(biāo)是：心率×收縮壓。2.穩(wěn)定型心絞痛患者預(yù)后最差的是左冠狀動脈主干病變，其次依次為
三支、二支與一支病變，左前降支狹窄一般比其他兩支狹窄預(yù)后差。3.高血壓患者發(fā)作心絞痛時首選維拉帕米（ccb）。
4.急性心肌梗死最早出現(xiàn)的癥狀是疼痛，多發(fā)生于清晨。
5.急性心肌梗死患者發(fā)病24h內(nèi)死亡的主要原因是：心律失常。6.急性心梗時，心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔
馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10%-20%患者起病2-3 天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維素性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)
粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音。7.急性心肌梗死行ptca成功率在90%以上。8.心絞痛發(fā)作時產(chǎn)生疼痛的原因有：心肌內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物的堆積、多
肽類物質(zhì)刺激心臟自主神經(jīng)、冠狀動脈的異常牽拉或收縮。
9.只要冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧，就會引起心絞痛，如：主動脈瓣關(guān)閉不全、梅毒
性主動脈炎、肥厚性心肌病、x綜合征（微血管性心絞痛）等。
第七章 心臟瓣膜病 一、二尖瓣狹窄（二狹）： 二、二尖瓣關(guān)閉不全（二閉）：
作者：傲世天鷹
三、主動脈瓣狹窄（主狹）和主動脈瓣關(guān)閉不全（主閉）：
補充：1.二狹時，最有助于判斷二尖瓣瓣膜彈性好壞的體征是心尖部開瓣音。
2.m型超聲心動圖是診斷二狹的可靠方法，其典型表現(xiàn)是：二尖瓣城
墻樣改變，后葉向前移位和瓣葉增厚。
3.二狹時，20%的患者發(fā)生體循環(huán)栓塞，血栓來源與左心耳或左心房； 80%的體循環(huán)栓塞者有房顫；2/3的體循環(huán)栓塞為腦動脈栓塞，其余
依次為外周動脈和內(nèi)臟動脈栓塞。
4.二狹患者呼吸困難突然明顯減輕說明合并右心衰竭。5.從風(fēng)心病至二閉出現(xiàn)癥狀至少需20年，從急性風(fēng)濕熱至形成二狹至
少需2年；二閉和二狹發(fā)生肺動脈高壓時，都可出現(xiàn)p2亢進。6.左房黏液瘤時，由于瘤體阻塞二尖瓣口，產(chǎn)生隨體位改變的舒張期
雜音。
7.二尖瓣關(guān)閉不全為心尖部全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，而典型的二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音，此為鑒別二者最有
意義的體征。
8.主動脈瓣狹窄時，x線檢查心影可正?；蜃笮氖逸p度增大，左心房
也可能輕度增大，但其典型表現(xiàn)是升主動脈根部狹窄后擴張；透視
時，有時可見主動脈瓣鈣化，晚期有肺淤血征象。
9.急性主閉時收縮壓、舒張壓和脈壓均正常，或舒張壓稍低，脈壓稍
增加；無明顯周圍血管征；心尖搏動正常。二尖瓣舒張期提前關(guān)閉，導(dǎo)致第一心音減低或消失；第二心音肺動脈瓣成分增強；第三心音
常見。
10.慢性主閉收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大；常見周圍血管征；
作者：傲世天鷹
心尖搏動向左下移位呈心尖抬舉性搏動；收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉引
起第一心音減弱；第二心音主動脈瓣成分減弱或缺如；第三心音常見。11.胸骨左緣第3肋間雜音為主動脈瓣病變；胸骨左緣第4、5肋間雜
音為三尖瓣病變；心尖部雜音為二尖瓣病變。
12.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)為單純性二尖瓣狹窄的首選治療方法，對于
瓣葉活動度好、無明顯鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)無明顯增厚的患者效果更好；
二尖瓣人工瓣膜置換術(shù)的指征為：二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關(guān)閉
不全者；嚴(yán)重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形，不宜作分離手術(shù)者。13.能觸及震顫的器質(zhì)性心臟病有：二狹、主狹、肥厚梗阻型心肌病、慢性主閉等（高速細流沖擊血管壁）。 musset征（點頭征）：見于脈壓增大的情況，如主閉； traube征（槍擊音）：見于主閉、甲亢、嚴(yán)重貧血；
duroziez征：輕壓聽診器于股動脈上可聞及連續(xù)全期吹風(fēng)樣雜音，見于主閉。
15.可發(fā)生陣發(fā)性暈厥的心臟病有：主狹、慢性主閉、肥厚型心肌病、急性心肌梗死等。
第八章 感染性心內(nèi)膜炎、心肌疾病與心包炎
作者：傲世天鷹
補充：1.診斷感染性心內(nèi)膜炎最具特征性的是發(fā)熱伴主動脈瓣區(qū)突然出現(xiàn)舒
張期雜音。
2.感染性心內(nèi)膜炎贅生物≥10mm時，脫落后易栓塞血流遠端動脈。3.心力衰竭是感染性心內(nèi)膜炎最常見的并發(fā)癥，也是亞急性感染性心
作者：傲世天鷹
內(nèi)膜炎最常見的死因。
4.亞急性感染性心內(nèi)膜炎采用大劑量長療程治療的目的是殺滅贅生物
內(nèi)的致病菌；治療亞急性感染性心內(nèi)膜炎首選青霉素。
5.肥厚型心肌病心肌最明顯肥厚的部位在：主動脈瓣下部室間隔。6.心前區(qū)聽到心包摩擦音就可診斷為心包炎；心包摩擦音最明顯的位
置在胸骨左緣第3、4肋間，深吸氣、坐位身體前傾時更容易聽到。7.早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎的最常見致病菌是表皮葡萄球菌；晚期人工
瓣膜心內(nèi)膜炎的最常見致病菌是草綠色鏈球菌；靜脈藥癮者心內(nèi)膜
炎的最常見致病菌是金黃色葡萄球菌。
8.可出現(xiàn)病理性q波的心臟疾病有：急性心梗、擴張型心肌病、肥厚
型心肌?。ㄌ卣鳎⑿募⊙椎?。
9.肥厚型心肌病于心尖部可聞及收縮期雜音；凡能影響心肌收縮力，改變左心室容量及射血速度的因素均可使雜音發(fā)生變化；如使用β
受體阻滯劑、取下蹲位等可使心肌收縮力下降、左心室容量增加，而使雜音減輕；含化硝酸甘油片、取站立位、給予洋地黃等可使心
肌收縮力增加或使左室容量減少，而使雜音增強。
第九章 血管外科
作者：傲世天鷹
補充：1.真性動脈瘤最常見的病因是動脈粥樣硬化；假性動脈瘤最常見的病
因是動脈損傷；夾層動脈瘤產(chǎn)生于有內(nèi)膜撕裂者。
2.動脈硬化性閉塞癥主要累及全身大、中動脈，以腹主動脈遠側(cè)、髂-股-腘動脈最為常見，后期可累及腘動脈遠端的主干動脈，可有下
肢慢性缺血的臨床表現(xiàn)，如間歇性跛行；本病好發(fā)于45歲以上的男性。
3.動脈栓塞時疼痛是最早出現(xiàn)的癥狀，是由栓塞部位動脈痙攣和近端
動脈內(nèi)壓突然升高引起的。
4.大隱靜脈注入股靜脈之前主要有5個屬支：陰部外靜脈、腹壁淺靜
脈、旋髂淺靜脈、股外側(cè)靜脈、股內(nèi)側(cè)靜脈。
5.下肢靜脈曲張perthes試驗陽性者的治療方法是患者穿彈力襪。6.最常見的動脈瘤是腹主動脈瘤；最易自發(fā)破裂的周圍動脈瘤是頸動
脈瘤。
綜合征可因膠原代謝缺陷，ehlers-danlos綜合征可因膠原
形成異常，而發(fā)生先天性動脈中層缺陷，導(dǎo)致動脈瘤；白塞綜合征
可因動脈非細菌性炎癥而形成動脈瘤。
心血管系統(tǒng)疾病題庫篇三
1生理學(xué)
細胞基本功能
1.物質(zhì)轉(zhuǎn)運→單純擴散（放屁）：高濃度→低濃度（只要是擴散就是高到低）；不耗能；主要轉(zhuǎn)運氣體
易化擴散：高濃度→低濃度：通道：離子
載體：葡萄糖、氨基酸（營養(yǎng)物質(zhì)）
主動轉(zhuǎn)運→耗能（男主動追女、花錢）
低濃度→高濃度（男人結(jié)婚之前是孫子、結(jié)婚之后是大爺）
代表：鈉-鉀泵
“單純擴散是個p、易化擴散離子養(yǎng)（營養(yǎng)）、主動轉(zhuǎn)運鈉鉀泵”
“葡萄糖進入紅細胞、普通細胞→易化擴散；葡萄糖進入腸、腎等器官→繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運”
神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)屬于出胞（大分子）2.細胞生物電、興奮性
興奮性的核心：“電”（男人見到美女興奮、放電）
正常細胞：內(nèi)鉀外鈉（和諧家庭→男人下班要回家，在外面女人流淚→咸的）
電位：靜息電位：靜息狀態(tài)（k+通透性增加、外流，把正電荷帶到外面）→“靜鉀動鈉”
極化：“外＋內(nèi)－”→和諧家庭：男人（外）賺錢（＋）、婦人（內(nèi)）花錢、花到透支（－）
k+外流→外＋增加 →外＋內(nèi)－（極化）
超極化：負值增大（－70~－100mv）
去極化：負值減?。ǎ?0~－50mv）
復(fù)極化：從去極化恢復(fù)到“外＋內(nèi)－”（－50~－70mv）
動作電位：受刺激、興奮狀態(tài)（na+通透性增加、內(nèi)流）
上升支：na+內(nèi)流；下降支：k+外流
閾值：是指能引起動作電位的最小刺激強度；閾值越高、興奮性越低
絕對不應(yīng)期：興奮性為0
興奮傳導(dǎo)特點：“兩根電線”（平行線）：完整性（缺一不可）；絕緣性（電線外面裹了一層絕緣皮）；安全性（絕緣了就安全了）；雙向性（2根線、2個方向）；不疲勞性、不衰減性（持續(xù)供電）
3.骨骼肌收縮功能：“acca”→“神經(jīng)肌肉接頭前膜進去ca2+出來ach（乙酰膽堿）”
ca2+進入大腦、發(fā)出指令、釋放ach
興奮-收縮藕聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管、藕聯(lián)因子是ca2+ 血液
1.血液組成、特性
內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)→內(nèi)環(huán)胞外（內(nèi)環(huán)境指的是細胞外液）301（3個液，1個0：組織液、血漿、腦脊液、淋巴）
動態(tài)平衡是穩(wěn)態(tài)（內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是理化動態(tài)平衡）
血液→組成：血漿＋血細胞
血漿蛋白：組成：白蛋白、纖維蛋白原、免疫球蛋白
功能：形成膠體滲透壓；參與血液凝固、抗凝和纖溶；抵御微生物入侵（與上面對應(yīng)）
“鮮蛋（纖維蛋白）用白（白蛋白）膠（膠滲）水凝固（鮮蛋作用）后、有免疫（球蛋白）抵抗作用”
理化特征：亮晶晶大鹽粒調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水平衡（晶體滲透壓由無機鹽-nacl形成，調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水平衡）；
粘乎乎的雞蛋清調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡（膠體滲透壓主要由白蛋白組成，調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡）
考試的時候99.99%的物質(zhì)合成部位都在肝，只有epo的合成在腎。
血漿ph：7.35-7.45
高低取決于：“小蘇打（堿，靠腎調(diào)節(jié)）/可口可樂（酸，靠肺調(diào)節(jié)）”→nahco3-/co3，正常范圍為7.35-7.45。
9、動脈血二氧化碳分壓(paco2)：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的co2分子產(chǎn)生的張力，正常值：33-46mmhg，平均40mmhg。
10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(sb):全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，paco2為40mmhg）所測得的hco3-血漿含量。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。
11.實際碳酸氫鹽(ab)：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際paco2，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿hco3-濃度。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。
12.二氧化碳結(jié)合力(co2cp)：血漿中hco3-中的co2含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的co2量。正常值：23-31mmol/l，平均27mmol/l?，F(xiàn)已少用。
13.緩沖堿(bb):血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。正常值：45-55mmol/l，平均24mmol/l。
14.堿剩余(be):標(biāo)準(zhǔn)條件下（paco240mmhg，體溫37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至ph7.4時所需的酸或堿的量（mmol/l）。正常值：0±3mmol/l。
15.陰離子間隙(ag): 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值：12±2mmol/l，平均12mmol/l。
16、單純型酸堿平衡紊亂:原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。
17、代謝性酸中毒：hco3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致ph＜7.35。
18、呼吸性酸中毒：paco2原發(fā)性（或血漿h2co3）升高而導(dǎo)致ph＜7.35。
19、代謝性堿中毒：hco3-原發(fā)性增多而導(dǎo)致ph＞7.45。
20、呼吸性堿中毒：paco2原發(fā)性（或血漿h2co3）減少而導(dǎo)致ph＞7.45。
21、近端腎小管性酸中毒（ii 型 rta）：通常是由于近端小管病變，泌 h 及 hco3 重吸收發(fā)生障礙所致。
22、遠端腎小管性酸中毒（i 型 rta）：通常是由于遠端腎小管泌 h+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。
23、乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強，乳酸增加而導(dǎo)致的酸中毒。
24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動員,以致酸性的酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質(zhì)大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性腦?。焊咛妓嵫Y患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常，早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮，進一步可出現(xiàn)震顫、精神錯亂，嗜睡，甚至昏迷。
+
26、鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類患者有細胞外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出hco3-，給患者等張或半張的鹽水后,細胞外液和cl-均增加，可促進hco3-的排出。
27、鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。
28、急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起paco2在24小時內(nèi)急劇下降而導(dǎo)致ph升高。
29、慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的paco2下降而導(dǎo)致ph升高。
30、混合性酸堿平衡紊亂：原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復(fù)雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。
31、ag增高型代謝性酸中毒：ag增高，血氯正常，發(fā)病基本機制為固定酸產(chǎn)生過多或腎臟排h+嚴(yán)重障礙致固定酸增加。
32、ag正常型代謝性酸中毒：ag正常，血漿中hco3-原發(fā)性降低并同時伴有血氯代償性增高。
發(fā)熱
1、發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）。
2、過熱:當(dāng)體溫調(diào)節(jié)中樞功能失調(diào)或者效應(yīng)器官功能障礙，使體溫不能維持在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性(被動性)的體溫升高。此時調(diào)定點仍在正常水平。見于過度產(chǎn)熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚鱗病)、體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙。
3、生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運動、月經(jīng)前期等出現(xiàn)的體溫升高。
4、病理性體溫升高：病理情況下出現(xiàn)的體溫升高，包括調(diào)節(jié)性體溫升高(發(fā)熱)和非調(diào)節(jié)性(被動性)體溫升高(過熱)。
5、內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。il-
1、tnf、ifn、il-6等是公認的內(nèi)生致熱原。
6、內(nèi)毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。
7、發(fā)熱激活物：又稱為內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，包括外致熱原(如細菌、病毒)和某些體內(nèi)產(chǎn)物。它們均有誘導(dǎo)活化產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的能力。
8、急性期反應(yīng)：由ep參與誘導(dǎo)的一種機體自身適應(yīng)性反應(yīng)，主要包括發(fā)熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細胞計數(shù)改變。機體這些變化有助于抗感染和提高機體抵抗力。
9、熱限：無論是臨床患者還是動物實驗，發(fā)熱時體溫升高都不是無限的，不會超過42℃，稱為熱限。是一種機體自我保護機制，其形成機制主要與正調(diào)節(jié)因素生成受限及負調(diào)節(jié)因素出現(xiàn)有關(guān)。
10、熱型：發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫數(shù)值點連接成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。
11、體溫上升期:發(fā)熱的開始階段，調(diào)定點上移，機體產(chǎn)熱器官的活動明顯高于散熱器官的活動，體溫不斷上升。
12、高溫持續(xù)期:體溫上升到調(diào)定點的新水平，體溫在調(diào)定點水平波動。
13、體溫下降期:調(diào)定點恢復(fù)到正常水平后，機體散熱器官的活動明顯高于產(chǎn)熱器官的活動，體溫逐漸下降
水腫: 1.水腫: 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。
2.隱性水腫: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達原體重的10%，仍不發(fā)生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物具有強大的吸附能力和膨脹性。
3.積水: 水腫發(fā)生的體腔內(nèi)。
4.細胞水腫: 細胞內(nèi)鈉水的積聚過多。
5.腦水腫: 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。
6.凹陷性水腫: 皮下組織過多液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網(wǎng)狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。
7.肺水腫: 過多的液體積聚在肺組織。
8.肝性水腫: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時所引起的腹水。
9.腎性水腫: 因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。10.鈉、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。11.心性水腫: 充血性心力衰竭引起的水腫。
12.腎小球濾過分數(shù): 流經(jīng)腎小球毛細血管的每100ml血漿被濾出的毫升數(shù)。等于腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值為20%。
13.球管平衡: 不論腎小球濾過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動重吸收的現(xiàn)象。
14.心房利鈉多肽: anp是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環(huán)中存在著低濃度的anp，當(dāng)血容量下降、血壓下降、血na+含量減少時，心房的緊張感受器興奮性降低使anp分泌減少，近曲小管對na+、h2o重吸收增加，導(dǎo)致水腫發(fā)生。
1.彌散性血管內(nèi)凝血(dic):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。
:纖溶酶水解纖維蛋白原(fbg)及纖維蛋白(fbn)產(chǎn)生的各種片段統(tǒng)稱為fdp(纖維蛋白降解產(chǎn)物)或fgdp(纖維蛋白原降解產(chǎn)物)。
3.華-佛綜合征:微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。
4.微血管病性溶血性貧血(maha)：是dic伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細網(wǎng)，血液中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，紅細胞被切割、擠壓而引起破裂，導(dǎo)致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細胞。
5.裂體細胞:dic引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱為裂體細胞或紅細胞脆片。裂體細胞脆性高，容易發(fā)生溶血。
6.血漿魚精蛋白副凝試驗（3p試驗）:主要是檢查x片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多fdp／fgdp的x碎片并與纖維蛋白單體(fm)形成可溶性纖維蛋白復(fù)合物，當(dāng)把硫酸魚精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的x碎片與fm分離，被游離的fm相互聚集，血漿自動凝固，形成肉眼可見的絮狀沉淀物，則3p試驗陽性。dic時，3p試驗呈陽性反應(yīng)。正常人 血漿3p試驗陰性。
7.外源性凝血途徑:由組織因子(tf)啟動的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。目前認為，tf是引起凝血系統(tǒng)激活最重要的生理性啟動因子，故凝血過程主要由組織因子途徑啟動。
8.抗凝血酶-ⅲ（at-ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的fⅱa、fⅶ、fⅸa、fxa、f?a等凝血因子的活性中心----絲氨酸殘基結(jié)合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。at-ⅲ的活性可被肝素顯著增強。
9.組織因子（tf）：是由263個氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細胞釋放(或暴露)出來，并與fⅶ／fⅶa結(jié)合，在磷脂和ca2+存在條件下，ⅶa-tf復(fù)合物激活fx和fⅸ，從而啟動外源性凝血途徑(或稱組織因子途徑)的凝血反應(yīng)。tf作為fⅶ／fⅶa因子的受體，與細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、血管再生及胚胎發(fā)育等功能也可能有關(guān)。
10.凝血因子?（f?）：f?(又稱接觸因子或hageman因子)在血液中以無活性的酶原形式存在，它可通過與表面帶負電荷的物質(zhì)(如膠原、內(nèi)毒素等)接觸而被激活，也可通過激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活?；罨膄?a啟動內(nèi)源性凝血途徑的凝血反應(yīng)。
11.蛋白c(pc)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與tm形成的復(fù)合
物可將pc活化成激活的蛋白c(apc)。apc具有水解(滅活)fva、fⅷa的功能，起抗凝作用。
12．血栓調(diào)節(jié)蛋白(tm):是內(nèi)皮細胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結(jié)合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強激活的蛋白c的作用。因此，tm是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)抗凝成分。
13.內(nèi)源性凝血途徑：由活化的f?(又稱接觸因子)啟動的凝血途徑。詳見凝血因子?。14.席-漢綜合征(sheehan syndrome)：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。
心血管系統(tǒng)疾病題庫篇五
病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。
所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據(jù)。1．生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？
2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？ 3．試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制？ 4．簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？
1．?病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細胞內(nèi)寄生和繁殖。
?病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。
?病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2．以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。
在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。
3．疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運動中樞的反應(yīng)性增強，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：
（1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。
（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。
（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。
（4）瞳孔散大或固定。
（5）腦電波消失，呈平直線。
（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。
二、問答題
1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（adh）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。
2.①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。
3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(gfr)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①gfr下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。
4．引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。
5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。
6．正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，gfr相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高(可達32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。
7．正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。
8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。
9．a(chǎn)np的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)anp作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)anp到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cgmp而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，anp分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。
10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。
組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。
11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。
[k+]e明顯降低時，心肌細胞膜對k+的通透性降低，k+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜em｜↓)，與閾電位(et)的差距減小，則興奮性升高。｜em｜降低，使o相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。
12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐nernst方程, em≈59.5lg [k+]e/[k+]i，[k+]e減小，em負值增大，em至et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。
高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的k+濃度差變小，按nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達到-55至-60mv時，快na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。
13．腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。
遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將na+泵入小管間液，而將小管間液的k+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)k+濃度升高驅(qū)使k+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對k+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對k+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。
在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有h＋-k＋-atp酶，向小管腔中泌h+ 而重吸收k＋。
14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。
15．低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。
低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使nf-kb、粘附分子（如vcam）、細胞因子（如mcp-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（ox-ldl）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取ox-ldl，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。
16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌pth減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時，na+-k+-atp酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收k+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。
17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應(yīng)自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；③血清mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細胞膜對k+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。
18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素ｄ中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：pth可促進腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。
19．三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：
激素 腸鈣吸收 溶骨作成骨作腎排腎排血鈣 血
用 用 鈣 磷 磷
pth ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ct ↓(生理劑↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(oh)2-d3
（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低）
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