當工作或?qū)W習進行到一定階段或告一段落時，需要回過頭來對所做的工作認真地分析研究一下，肯定成績，找出問題，歸納出經(jīng)驗教訓，提高認識，明確方向，以便進一步做好工作，并把這些用文字表述出來，就叫做總結(jié)。優(yōu)秀的總結(jié)都具備一些什么特點呢？又該怎么寫呢？以下是小編為大家收集的總結(jié)范文，僅供參考，大家一起來看看吧。
細胞凋亡總結(jié) 細胞凋亡分析篇一
磷脂酰絲氨酸（phosphatidylserine, ps）正常位于細胞膜的內(nèi)側(cè)，但在細胞凋亡的早期，ps可從細胞膜的內(nèi)側(cè)翻轉(zhuǎn)到細胞膜的表面，暴露在細胞外環(huán)境中(圖3)。annexin-v是一種分子量為35~36kd的ca2+依賴性磷脂結(jié)合蛋白，能與ps高親和力特異性結(jié)合。將annexin-v進行熒光素（fitc、pe）或biotin標記，以標記了的annexin-v作為熒光探針，利用流式細胞儀或熒光顯微鏡可檢測細胞凋亡的發(fā)生。
ps轉(zhuǎn)移到細胞膜外不是凋亡所獨特的，也可發(fā)生在細胞壞死中。兩種細胞死亡方式間的差別是在凋亡的初始階段細胞膜是完好的，而細胞壞死在其早期階段細胞膜的完整性就破壞了。
碘化丙啶(propidine iodide, pi)是一種核酸染料，它不能透過完整的細胞膜，但在凋亡中晚期的細胞和死細胞，pi能夠透過細胞膜而使細胞核紅染。因此將annexin-v與pi匹配使用，就可以將凋亡早晚期的細胞以及死細胞區(qū)分開來。
在雙變量流式細胞儀的散點圖上，左下象限顯示活細胞，為（fitc-/pi-）；右上象限是非活細胞，即壞死細胞，為（fitc+/pi+）；而右下象限為早期凋亡細胞，顯現(xiàn)（fitc+/pi-）。右上象限為獨立的核（fitc-/pi+）。
annexin-v可以再鈣離子存在的情況下，和細胞表面外翻的磷脂酰絲氨酸結(jié)合，而磷脂酰絲氨酸的外翻是細胞凋亡的早期事件。
pi是一種dna染料，當細胞凋亡的晚期，細胞的細胞膜通透性增加，pi從而進入細胞核與dna結(jié)合。
所以
annexin-v陰性-pi陰性 代表正常細胞
annexin-v陽性-pi陰性 代表凋亡早期的細胞
annexin-v陽性-pi陽性 代表凋亡晚期的細胞或壞死的細胞
annexin-v陰性-pi陽性 一般不存在這一群細胞，如果出現(xiàn)這一團細胞可能是pi標記時間過長，或者操作過于劇烈而傷害到原本正常的細胞。（還有一種說法是凋亡最后階段的細胞，細胞已經(jīng)沒有細胞膜了說以不結(jié)合annexin-v而只結(jié)合pi）
2.線粒體膜電位變化的檢測
實驗原理
jc-1是一種廣泛用于檢測線粒體膜電位(mitochondrial membrane potential)△ψm的理想熒光探針?？梢詸z測細胞、組織或純化的線粒體膜電位。在線粒體膜電位較高時，jc-1 聚集在線粒體的基質(zhì)(matrix)中，形成聚合物(j-aggregates)，可以產(chǎn)生紅色熒光（fl-2 通道）；在線粒體膜電位較低時，jc-1 不能聚集在線粒體的基質(zhì)中，此時jc-1 為單體(monomer)，可以產(chǎn)生綠色熒光（fl-1 通道）。這樣就可以非常方便地通過熒光顏色的轉(zhuǎn)變來檢測線粒體膜電位的變化。常用紅綠熒光的相對比例來衡量線粒體去極化的比例。線粒體膜電位的下降是細胞凋亡早期的一個標志性事件。通過 jc-1 從紅色熒光到綠色熒光的轉(zhuǎn)變可以很容易地檢測到細胞膜電位的下降，同時也可以用jc-1 從紅色熒光到綠色熒光的轉(zhuǎn)變作為細胞凋亡早期的一個檢測指標。
jc-1 單體的最大激發(fā)波長為 514nm，最大發(fā)射波長為 527nm；jc-1 聚合物(j-aggregates)的最大激發(fā)波長為 585nm，最大發(fā)射波長為 590nm。
a-c 為對照，細胞亞群(r1)在 fl-2和fl-1 通道同時顯示 jc-1 的熒光信號。d-f 顯示 jc-1在fl-2通道熒光信號降低的細胞亞群(r2)顯著增加，證明線粒體膜電位△ψm 下降，細胞發(fā)生凋亡。凋亡與線粒體膜電位的去極化相關(guān)。細胞凋亡時線粒體膜電位發(fā)生去極化，jc-1進入線粒體以單體形式存在，僅在fl-1通道有熒光。
檢測原理
正常細胞：jc-1聚集在線粒體內(nèi)，形成多聚體，呈鮮紅色熒光，細胞質(zhì)內(nèi)有綠色；即紅光++，綠光++。
凋亡細胞：由于線粒體跨膜電位的破壞，不能聚集到線粒體內(nèi)，紅色熒光減弱，單體的形式存在于胞質(zhì)內(nèi)發(fā)綠色熒光。即紅光+，綠光++
3、caspase-3活性的檢測
caspase家族在介導細胞凋亡的過程中起著非常重要的作用，其中caspase-3為關(guān)鍵的執(zhí)行分子，它在凋亡信號傳導的許多途徑中發(fā)揮功能。caspase-3正常以酶原（32kd）的形式存在于胞漿中，在凋亡的早期階段，它被激活，活化的caspase-3由兩個大亞基（17kd）和兩個小亞基（12kd）組成，裂解相應的胞漿胞核底物，最終導致細胞凋亡。但在細胞凋亡的晚期和死亡細胞，caspase-3的活性明顯下降。
(1)western blot 分析procaspase-3的活化，以及活化的caspase-3及對底物多聚adp-核糖聚合酶[poly（adp-ribose）polymerase，parp]等的裂解。
(2)熒光分光光度計分析
檢測原理：活化的caspsae與其特異性底物devd-pna結(jié)合切割，釋放出游離pna，通過測定其吸光度，根據(jù)其發(fā)光強度的高低代表其活化程度。
(3)流式細胞術(shù)分析
pharmingen 多克隆或單克隆 caspase-3 抗體可以識別 caspase-3 活化形式，它特異性識別由無活性的 pro-caspase-3 活化水解后的暴露的斷裂端, 熒光標記多克隆兔抗 active-caspase-3 抗體為流式細胞術(shù)分析凋亡細胞的 caspase-3 而設(shè)計。1、2、3是早期凋亡現(xiàn)象；
4、5是晚期凋亡現(xiàn)象。
4、tunel法(末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的dutp缺口末端標記)
細胞凋亡中, 染色體dna雙鏈斷裂或單鏈斷裂而產(chǎn)生大量粘性3'-oh末端，可在脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶（tdt）的作用下將脫氧核糖核苷酸和熒光素、過氧化物酶、堿性磷酸酶或生物素形成的衍生物標記到dna的3'-末端，從而可進行凋亡細胞的檢測，這類方法稱為脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末端標記法（terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling, tunel）。由于正常的或正在增殖的細胞幾乎沒有dna的斷裂，因而沒有3'-oh形成，很少能夠被染色。tunel實際上是分子生物學與形態(tài)學相結(jié)合的研究方法，對完整的單個凋亡細胞核或凋亡小體進行原位染色，能準確地反應細胞凋亡典型的生物化學和形態(tài)特征，可用于石蠟包埋組織切片、冰凍組織切片、培養(yǎng)的細胞和從組織中分離的細胞的細胞形態(tài)測定，并可檢測出極少量的凋亡細胞，因而在細胞凋亡的研究中被廣泛采用。
5、dna ladder 細胞凋亡晚期，核酸內(nèi)切酶在核小體之間剪切核dna，產(chǎn)生大量長度在180-200 bp 的dna片段。細胞經(jīng)處理后，采用常規(guī)方法分離提純dna，進行瓊脂糖凝膠和溴化乙啶染色，在凋亡細胞群中可觀察到典型的dna ladder。在瓊脂糖凝膠電泳上表現(xiàn)為梯形電泳圖譜(dna ladder)。壞死細胞---連續(xù)性條帶。
一、形態(tài)學觀察方法
1、he染色、光鏡觀察：凋亡細胞呈圓形，胞核深染，胞質(zhì)濃縮，染色質(zhì)成團塊狀，細胞表面有“出芽”現(xiàn)象?！咎K木精 — 伊紅染色法，(hematoxylin-eosin staining)，簡稱he染色法。蘇木精染液為堿性，主要使細胞核內(nèi)的染色質(zhì)與胞質(zhì)內(nèi)的核糖體著紫藍色 ；伊紅為酸性染料，主要使細胞質(zhì)和細胞外基質(zhì)中的成分著紅色?！?/p>
2、丫啶橙（ao）染色，熒光顯微鏡觀察：活細胞核呈黃綠色熒光，胞質(zhì)呈紅色熒光。凋亡細胞核染色質(zhì)呈黃綠色濃聚在核膜內(nèi)側(cè)，可見細胞膜呈泡狀膨出及凋亡小體。
3、臺盼藍染色：如果細胞膜不完整、破裂，臺盼藍染料進入細胞，細胞變藍，即為壞死。如果細胞膜完整，細胞不為臺盼藍染色，則為正常細胞或凋亡細胞。此方法對反映細胞膜的完整性，區(qū)別壞死細胞有一定的幫助。
4、透射電鏡觀察：可見凋亡細胞表面微絨毛消失，核染色質(zhì)固縮、邊集，常呈新月形，核膜皺褶，胞質(zhì)緊實，細胞器集中，胞膜起泡或出“芽”及凋亡小體和凋亡小體被臨近巨噬細胞吞噬現(xiàn)象。
一、細胞凋亡的形態(tài)學檢測
1、光學顯微鏡和倒置顯微鏡
（1）未染色細胞：凋亡細胞的體積變小、變形，細胞膜完整但出現(xiàn)發(fā)泡現(xiàn)象，細胞凋亡晚期可見凋亡小體。貼壁細胞出現(xiàn)皺縮、變圓、脫落。
（2）染色細胞：常用姬姆薩染色、瑞氏染色等。凋亡細胞的染色質(zhì)濃縮、邊緣化，核膜裂解、染色質(zhì)分割成塊狀和凋亡小體等典型的凋亡形態(tài)。
2、熒光顯微鏡和共聚焦激光掃描顯微鏡
一般以細胞核染色質(zhì)的形態(tài)學改變?yōu)橹笜藖碓u判細胞凋亡的進展情況。常用的dna特異性染料有：ho 33342(hoechst 33342)，ho 33258(hoechst 33258), dapi。三種染料與 dna的結(jié)合是非嵌入式的，主要結(jié)合在dna的a-t堿基區(qū)。紫外光激發(fā)時發(fā)射明亮的藍色熒光。
hoechst是與dna特異結(jié)合的活性染料，儲存液用蒸餾水配成1mg/ml的濃度，使用時用pbs稀釋成終濃度為2~5mg/ml。
dapi為半通透性，用于常規(guī)固定細胞的染色。儲存液用蒸餾水配成1mg/ml的濃度，使用終濃度一般為0.5 ~1mg/ml。
結(jié)果評判：細胞凋亡過程中細胞核染色質(zhì)的形態(tài)學改變分為三期：ⅰ期的細胞核呈波紋狀（rippled）或呈折縫樣（creased），部分染色質(zhì)出現(xiàn)濃縮狀態(tài)；ⅱa期細胞核的染色質(zhì)高度凝聚、邊緣化；ⅱb期的細胞核裂解為碎塊，產(chǎn)生凋亡小體(圖1)。
3、透射電子顯微鏡觀察
結(jié)果評判：凋亡細胞體積變小，細胞質(zhì)濃縮。凋亡ⅰ期（pro-apoptosis nuclei）的細胞核內(nèi)染色質(zhì)高度盤繞，出現(xiàn)許多稱為氣穴現(xiàn)象（cavitations）的空泡結(jié)構(gòu)(圖2)；ⅱa期細胞核的染色質(zhì)高度凝聚、邊緣化；細胞凋亡的晚期，細胞核裂解為碎塊，產(chǎn)生凋亡小體。圖2
七、凋亡相關(guān)蛋白tfar19蛋白的表達和細胞定位分析
tfar19（pdcd5）是由本研究室在國際上首先報導的一個擁有自己知識產(chǎn)權(quán)的人類新基因，前期的功能研究表明，它是促進細胞凋亡的增強劑。利用熒光素（fitc）標記的tfar19單克隆抗體為探針，對細胞凋亡過程中tfar19蛋白的表達水平及定位研究發(fā)現(xiàn)，凋亡早期tfar19表達水平增高并出現(xiàn)快速核轉(zhuǎn)位現(xiàn)象，伴隨著細胞核形態(tài)學的變化，持續(xù)較長時間，在凋亡小體中仍然可見。同時我們發(fā)現(xiàn)，凋亡早期tfar19蛋白的核轉(zhuǎn)位早于磷脂酰絲氨酸（ps）外翻和細胞核dna的片段化，提示tfar19蛋白的核轉(zhuǎn)位是細胞凋亡更早期發(fā)生的事件之一。進一步的研究證明，凋亡早期tfar19的核轉(zhuǎn)位具有普遍意義，不同細胞凋亡早期均出現(xiàn)tfar19高表達和核轉(zhuǎn)位。這為研究細胞凋亡早期所發(fā)生的事件，提供了一種新的技術(shù)和指標。
細胞凋亡總結(jié) 細胞凋亡分析篇二
細胞凋亡 凋亡（apoptosis）一般是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素作用下，通過細胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的一種程序性細胞死亡(programmed cell death)。一般表現(xiàn)為單個細胞的死亡，且不伴有炎癥反應。
1．細胞凋亡的意義 細胞凋亡普遍存在于生物界，既發(fā)生于生理狀態(tài)下，也發(fā)生于病理狀態(tài)下。由于細胞凋亡對胚胎發(fā)育及形態(tài)發(fā)生（morphogenesis）、組織內(nèi)正常細胞群的穩(wěn)定、機體的防御和免疫反應、疾病或中毒時引起的細胞損傷、老化、腫瘤的發(fā)生進展起著重要作用，并具有潛在的治療意義，至今仍是生物醫(yī)學研究的熱點。細胞凋亡過多可引起疾病發(fā)生，如：①愛滋病的發(fā)展過程中，cd4+t細胞數(shù)目的減少；②移植排斥反應中，細胞毒性t細胞介導的細胞死亡；③缺血及再灌注損傷，導致心肌細胞和神經(jīng)細胞的凋亡增多；④神經(jīng)系統(tǒng)退化性疾?。╝lzheimer病、parkinson's?。┑闹匾蚴羌毎蛲龅漠惓Ｔ黾?。神經(jīng)細胞的凋亡參與老化及alzheimer病的發(fā)生。alzheimer氏病是一種常見的老年病，患者在臨床上表現(xiàn)為進行性的智力減退。⑤暴露于電離輻射可引起多種組織細胞的凋亡。細胞凋亡過少也可引起疾病發(fā)生：在腫瘤的發(fā)生過程中，誘導凋亡的基因如p53等失活、突變，而抑制凋亡的基因如bcl-2等過度表達，都會引起細胞凋亡顯著減少，在腫瘤發(fā)病學中具有重要意義；針對自身抗原的淋巴細胞的凋亡障礙可導致自身免疫性疾病；某些病毒能抑制其感染細胞的凋亡而使病毒存活。
2．細胞凋亡的形態(tài)變化 電鏡下細胞凋亡的形態(tài)學變化是多階段的，可分為 ①細胞漿濃縮，核糖體、線粒體等聚集，細胞體積縮小，結(jié)構(gòu)更加緊密； ②染色質(zhì)逐漸凝聚成新月狀附于核膜周邊，嗜堿性增強。細胞核固縮呈均一的致密物，進而斷裂為大小不一的片段：
③胞膜不斷出芽、脫落，細胞變成數(shù)個大小不等的由胞膜包裹的凋亡小體(apoptotic bodies)。凋亡小體內(nèi)可含細胞漿、細胞器和核碎片，有的不含核碎片；④凋亡小體被具有吞噬功能的細胞如巨噬細胞、上皮細胞等吞噬、降解： ⑤凋亡發(fā)生過程中，細胞膜保持完整，細胞內(nèi)容物不釋放出來，所以不引起炎癥反應。左圖 典型凋亡小體：染色質(zhì)呈新月狀，并可見細胞器 右圖 凋亡細胞：凋亡細胞(↑)與鄰近細胞分離 細胞凋亡 光鏡下凋亡一般累及單個或少數(shù)幾個細胞，凋亡細胞呈圓形，胞漿紅染，細胞核染色質(zhì)聚集成團塊狀。由于凋亡細胞迅速被吞噬，又無炎癥反應，因此，在常規(guī)切片檢查時，一般不易發(fā)現(xiàn)，但在某些組織如反應性增生的次級淋巴濾泡生發(fā)中心則易見到。病毒性肝炎時，嗜酸性小體形成即是細胞凋亡。
3．細胞凋亡的機制 細胞凋亡是一系列依賴能量的分子水平變化的終點，細胞凋亡過程包括以下4個階段，即：誘導啟動、細胞內(nèi)調(diào)控、實施和凋亡細胞的吞噬搬運階段。
（1）誘導啟動 引起凋亡的信號可以來自細胞外，通過跨膜傳導對細胞內(nèi)的調(diào)控分子起作用；也可以直接作用于細胞內(nèi)的靶分子。一些跨膜作用的抑制因子(如生長因子、某些激素、細胞因子、某些病毒蛋白等)具有抑制凋亡的作用，有利于細胞的生存。當這些因子缺乏時，會激發(fā)細胞凋亡。另外一些跨膜作用的刺激因子通過受體與配體的結(jié)合而激活細胞凋亡程序，其中最重要的是腫瘤壞死因子受體家族。此外，尚有多種其它凋亡誘導因子。在胚胎發(fā)育過程中，形態(tài)發(fā)生蛋白、生長因子、分化因子對細胞凋亡可起促進作用，又可起抑制作用。
（2）細胞內(nèi)調(diào)控 細胞內(nèi)的某些特異蛋白與細胞死亡信號相連接，這些特異蛋白對細胞的死亡與否起決定作用。bcl-2蛋白家族(bcl-2 family of proteins)是調(diào)節(jié)線粒體通透性的主要成分，通過形成同源(bcl-2/bcl-2, bax/bax)和異源(bcl-2/bax)二聚體對細胞凋亡進行調(diào)控。bcl-2同源二聚體抑制細胞凋亡，bax同源二聚體促進細胞凋亡。此外，細胞表面受體fas(cd95)，屬tnfr家族，當免疫細胞產(chǎn)生的fas的配體與t細胞表面的fas結(jié)合時，也啟動了死亡程序。這種fas-fas配體介導的凋亡在清除免疫反應(如自身免疫病)中被激活的淋巴細胞非常重要。細胞凋亡后的梯狀dna 足葉乙甙誘導白血病細胞凋亡后的梯狀dna
（3）凋亡的實施 細胞凋亡的實施是通過蛋白水解的一系列連鎖反應實現(xiàn)的。各種組織的細胞凋亡都要激活caspase家族。caspase成員作為酶原的形式存在于細胞內(nèi)，經(jīng)裂解激活后，迅速啟動序列性酶解死亡程序，裂解細胞骨架和細胞核蛋白基質(zhì)并激活了核酸內(nèi)切酶。在內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶作用下，dna進行有控降解，產(chǎn)生長度為180～200 bp整倍數(shù)的dna片段，這正好是纏繞組蛋白多聚體的長度，提示染色質(zhì)dna恰好是在核小體與核小體連接部被切斷。dna瓊脂糖凝膠電泳出現(xiàn)ladder也成為檢測凋亡發(fā)生的重要標志。
（4）凋亡細胞的吞噬搬運 凋亡細胞碎片的表面有標志分子(血小板反應素、粘附糖蛋白)有利于臨近的巨噬細胞以及其他細胞的識別、吞噬和處理。凋亡細胞的吞噬搬運過程非常有效而迅速，凋亡細胞很快消失，不留痕跡，也無炎癥反應。
4．細胞凋亡與壞死的區(qū)別 凋亡 壞死
1機制 基因調(diào)控的程序化（programmed）細胞死亡，主動進行（自殺性）意外事故性（accident）細胞死亡，被動進行（他殺性）
2誘因 生理性或輕微病理性刺激因子誘導發(fā)生，如生長因子缺乏 病理性刺激因子誘導發(fā)生，如缺氧、感染、中毒 死亡范圍 多為散在的單個細胞 多為聚集的大片細胞
3形態(tài)特征 細胞固縮，核染色質(zhì)邊集，細胞膜及各細胞器膜完整，膜可發(fā)泡成芽，形成凋亡小體 細胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊集，細胞膜及各細胞器膜溶解破壞，溶酶體酶釋放，細胞自溶
4生化特征 耗能的主動過程，有新蛋白合成，dna早期規(guī)律降解為180-200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀 不耗能的被動過程，無新蛋白合成，dna降解不規(guī)律，片段大小不一，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀
5周圍反應 不引起周圍組織炎癥反應和修復再生，但凋亡小體可被鄰近細胞吞噬 引起周圍組織炎癥反應和修復再生
細胞自噬
細胞自噬的生理功能
1及時清除細胞中隨時產(chǎn)生的“垃圾”（如破損或衰老的細胞器、長壽命蛋白質(zhì)、合成錯誤或折疊錯誤的蛋白質(zhì)等），2維持細胞自穩(wěn)狀態(tài).無論是腫瘤細胞還是正常細胞，保持一種基礎(chǔ)、低水平的自噬活性是至關(guān)重要的
3.同時，自噬的產(chǎn)物，如氨基酸、脂肪酸等小分子物質(zhì)，又可為細胞提供一定的能量和合成底物.可以說，細胞自噬就是一個“備用倉庫”.鑒于上述作用，在正常生理情況下，細胞自噬可以幫助細胞在缺乏營養(yǎng)的惡劣環(huán)境中生存.自噬也可為腫瘤細胞帶來幾大好處：
（1）首先，腫瘤細胞本身就具有高代謝的特點，對營養(yǎng)和能量的需求比正常細胞更高，但腫瘤微環(huán)境往往不能如意，如腫瘤發(fā)生初始期到血管發(fā)生之前、腫瘤長大發(fā)生血管崩塌時、腫瘤細胞脫離原發(fā)灶游走時等都會出現(xiàn)營養(yǎng)不足或供應中斷，而此時提高自噬活性可以有助于度過這一危機
（2）（2）當化療、放療后，腫瘤細胞會產(chǎn)生大量的破損細胞器、損壞的蛋白質(zhì)等有害成分，此時提高自噬活性可及時清除這些有害物質(zhì)，并提供應急的底物和能量為修復受損dna贏得時間和條件.(3)另外，抑制細胞自噬可以導致細胞更容易發(fā)生凋亡，然而，細胞自噬在腫瘤的生成和癌癥的發(fā)展中到底扮演怎樣的角色，目前還沒有取得廣泛一致的意見.細胞自噬可以抑制細胞發(fā)生癌變，可能產(chǎn)生于以下幾種機制
(1)細胞自噬的抑制會加重壞死細胞的局部炎癥反應，從而導致腫瘤的生長(2)而細胞自噬可以清除壞死的細胞器，調(diào)整內(nèi)源性的壓力，從而穩(wěn)定基因組,減少細胞向癌細胞的轉(zhuǎn)變.(3)細胞自噬既可以加強細胞檢驗點的檢查作用，又起到了穩(wěn)定基因組的作用，從而減少了細胞的癌變
細胞凋亡總結(jié) 細胞凋亡分析篇三
課程報告
都在說二十一世紀是生命科學的世紀，很榮幸能夠進入生物科學這個行業(yè)。
關(guān)于對自己所學專業(yè)，可能最初是興趣讓我來到這個專業(yè)，不是太清楚為什么會對這個專業(yè)有這么大的熱情，但真的很喜歡它。生物技術(shù)，最官方的定義是指人們以現(xiàn)代生命科學為基礎(chǔ)，結(jié)合其他基礎(chǔ)科學的科學原理，采用先進的科學技術(shù)手段，按照預先的設(shè)計改造生物體或加工生物原料，為人類生產(chǎn)出所需產(chǎn)品或達到某種目的。生物技術(shù)是人們利用微生物、動植物體對物質(zhì)原料進行加工，以提供產(chǎn)品來為社會服務的技術(shù)。它主要包括發(fā)酵技術(shù)和現(xiàn)代生物技術(shù)?，F(xiàn)代生物技術(shù)綜合基因工程、分子生物學、生物化學、遺傳學、細胞生物學、胚胎學、免疫學、有機化學、無機化學、物理化學、物理學、信息學及計算機科學等多學科技術(shù)，可用于研究生命活動的規(guī)律和提供產(chǎn)品為社會服務等。
再我自己看來生物技術(shù)其實是一個既可以看做一個基礎(chǔ)學科也可以看做是一個很新興的，綜合性的學科。其實生物技術(shù)這是一個很綜合性的學科，現(xiàn)在和很多領(lǐng)域接軌，對我們而言這是機遇和挑戰(zhàn)。
對我自己而言，我想在生物技術(shù)這方面有所建樹，最主要的還是在科研方面能攻克一些難題，雖然可能現(xiàn)在想法不是太成熟但是我相信經(jīng)過幾年的磨練與努力我能夠攻破這些難題。希望能夠在大一下就能夠進入實驗室，學一些基礎(chǔ)的實驗技能為以后自己做項目打下基礎(chǔ)。
然后關(guān)于自己的專業(yè)，現(xiàn)在我們所學的知識其實普遍落后，教科書的編排更新不及時，可能我們學到的東西可能學校外面已經(jīng)開始產(chǎn)業(yè)化了，測序技術(shù)已經(jīng)開始第四代了，而我們可能畢業(yè)前一年才開始學習切片制作，學習的東西很古老，再就是我們這個專業(yè)，并沒有像其他幾大理科領(lǐng)域一樣有清晰的邏輯和量化，這導致了很多小領(lǐng)域只有開頭和結(jié)果而沒有一個可復制的過程，而沒有可復制的過程就代表著無法帶領(lǐng)這個行業(yè)產(chǎn)業(yè)化，因此，這個行業(yè)在沒有開源的情況下就無法支撐這個領(lǐng)域下的大多數(shù)學生的溫飽，就只能節(jié)流，這樣就導致了本專業(yè)的人才無法繼續(xù)從事與本專業(yè)有關(guān)行業(yè)，轉(zhuǎn)而從事其他行業(yè)，從而導致人才流失，最終專業(yè)發(fā)展緩慢。而談到生物技術(shù)不得不說到它和其他行業(yè)接軌這一問題，的確，和其他領(lǐng)域接軌形成交叉學科是一個理想的出路，如合成生物學，生物信息學，的確給生物注入了一股生機。但是我們都知道越巨大的事物邁步子很大也很緩慢，何況在人才流失的情況下。
說到這里，可能真的學習這個專業(yè)我們更多的是在學習了基礎(chǔ)課程后，自己學習最新更新的知識，在老師的指導下自己收集資料自己進行實驗，再完成項目。
很多人對生物技術(shù)這個專業(yè)有很多的誤解，我們在完成自己研究項目的同時也有義務科普大眾。畢竟這也是吸引人才的重要途徑，同時也是解決本專業(yè)人才流失的好方法。
我自己有一個不成熟的想法，很久之前曾了解到俄羅斯的“永生計劃”它的設(shè)計活體意識轉(zhuǎn)移到機器人身上，對此幾乎大多數(shù)人是不看好，不支持的。而對于這個“永生計劃” 我有一個想法，癌細胞是無限增殖，如果我們能夠完全弄清楚癌細胞的增殖過程及機理，并能夠運用到人體衰老細胞中，對衰老細胞進行基因修飾添加經(jīng)過改良的癌細胞中能夠無限增殖的基因，或許“永生”并非不可能。同樣的癌細胞的無限增殖基因或許也能在器官移植這一領(lǐng)域有所貢獻，也是利用無限增殖，讓器官細胞增殖，成長成完整的細胞?；蛟S研究出癌細胞無限增殖的機理并提取其這個基因?qū)θ祟悤泻艽筘暙I。
至于疑惑這個方面就是在教材更新?lián)Q代不及時的情況下，我們是否只能通過課外閱讀這些方式來擴展自己的知識面，還有就是技術(shù)的更新我們是否能夠跟的上，倘若有同學本科畢業(yè)便想進入行業(yè)工作，最新的技術(shù)他們又要從何學習。最后關(guān)于實驗室，畢竟如果想要真的從事生物研究該如何合理利用現(xiàn)有資源來完成自己的項目。
最后我個人的話最想獲得的是關(guān)于癌細胞無限增殖機理方面的指導，和我不成熟構(gòu)想的可實施率。
以上是我個人對本專業(yè)的認識及理解，以及對未來設(shè)想。
謝謝老師閱讀，有不正確的地方請老師批評指正。
細胞凋亡總結(jié) 細胞凋亡分析篇四
細胞凋亡實驗技術(shù)總結(jié) 一形態(tài)學檢測
1、光學顯微鏡和倒置顯微鏡觀察法
未染色細胞:凋亡細胞體積變小、變形，膜完整但出現(xiàn)發(fā)泡現(xiàn)象，晚期出現(xiàn)凋亡小體。貼壁細胞出現(xiàn)皺縮，變圓，脫落。染色細胞:姬姆薩染色，瑞氏染色等。凋亡細胞染色質(zhì)濃縮，邊緣化，核膜裂解，染色質(zhì)分割成塊狀，形成凋亡小體。
2、熒光顯微鏡檢測法-熒光染料
例如，碘化丙啶(pi)是一種核酸染料，它不能透過完整的細胞膜，但在凋亡中晚期的細胞和死細胞，pi 能夠透過細胞膜而使細胞核紅染。選用536nm 激發(fā)光，細胞核呈紅色熒光。
3、電子顯微鏡
收集細胞，2.5%戊二醛4°c 固定24h，1%四氧化鋨后固定，丙酮梯度脫水，經(jīng)包埋劑浸透后環(huán)氧樹脂包埋，超薄切片，醋酸鈾和枸櫞酸鉛雙重染色，透射電鏡觀察。凋亡ⅰ期的細胞核內(nèi)染色質(zhì)高度盤繞，出現(xiàn)許多稱為氣穴現(xiàn)象的空泡結(jié)構(gòu)。ⅱa 期細胞核的染色質(zhì)高度凝聚、邊緣化;細胞凋亡的晚期，細胞核裂解為碎塊，產(chǎn)生凋亡小體。
4、激光掃描共焦顯微鏡技術(shù)
fitc-annexinv+pi雙染，觀察凋亡過程中細胞膜ps表面的變化，并區(qū)分正常細胞(an-pi-)，早期凋亡細胞(an+pi-)，晚期凋亡細胞及壞死細胞(an+pi+)，細胞收集過程中出現(xiàn)的損傷細胞(an-pi+)。
二、細胞凋亡的生化及分子生物學檢測
1、dna 斷裂檢測法
如使用瓊脂糖凝膠電泳檢測，細胞凋亡時，核染色質(zhì)凝聚，染色質(zhì)dna 在核小體單位之間的連接處斷裂。凋亡早期可形成50~300kbp 的dna 大片段，晚期核酸內(nèi)切酶在核小體之間剪切核dna，產(chǎn)生大量長度在180~200bp 整數(shù)倍的寡核苷酸片段。
2、膜聯(lián)蛋白v 法
磷脂酰絲氨酸(ps)位于正常細胞膜的內(nèi)側(cè)，但在細胞凋亡的早期，ps 可從細胞膜的內(nèi)側(cè)翻轉(zhuǎn)到細胞膜表面。annexin-ⅴ(膜聯(lián)蛋白-v)是一種分子量為35-36kd 的ca2+ 依賴性磷脂結(jié)合蛋白，與ps高親和力。將annexin-ⅴ進行熒光素或生物素標記，以標記了的annexin-ⅴ作為探針，利用流式細胞儀、熒光顯微鏡以及共聚焦激光掃描顯微鏡檢測細胞凋亡的發(fā)生。
3、細胞凋亡的酶caspase檢測
檢測caspase活力可用免疫雜交技術(shù)分析酶原的加工和底物水解的產(chǎn)物，或用人工底物檢測酶活力，也可對活化的caspase做親和標記。例如分析底物的水解產(chǎn)物，parp(多聚adp-核糖聚合酶)第一個被認識的caspase-3底物，它的相對分子質(zhì)量為116000，水解后形成相對分子質(zhì)量為85000 及相對分子質(zhì)量為25000 的兩個片段，用抗相對分子質(zhì)量為85000 片段的抗體檢測細胞是否發(fā)生凋亡。
4、線粒體膜勢能變化的檢測
線粒體跨膜電位的存在，使一些親脂性陽離子熒光染料可結(jié)合到線粒體基質(zhì)，其熒光的增強或減弱反映了線粒體內(nèi)膜電負性的增高或降低流式細胞儀檢測細胞的熒光強度或熒光顯微鏡觀察，拍照正常細胞中, rh123 能夠依賴線粒體跨膜電位進入線粒體基質(zhì)，熒光強度減弱或消失。而凋亡時，線粒體膜完整性破壞，線粒體膜通透性轉(zhuǎn)運孔開放，引起線粒體跨膜電位的崩潰, rh123 重新釋放出線粒體, 從而發(fā)出強黃綠色熒光。
細胞凋亡總結(jié) 細胞凋亡分析篇五
【關(guān)鍵詞】細胞凋亡；中毒
【中文圖書號】d919．
4【文獻標識碼】b
【文章編號】1007—9297(2007)03—0232—0
3自1972年由kerr等提出細胞凋-l~?(apoptosis)的概念后。人們對細胞凋亡現(xiàn)象進行了廣泛深入研究。
隨著醫(yī)學分子生物學的不斷發(fā)展，細胞凋亡
已成為
醫(yī)學界研究的熱點之一?，F(xiàn)已證實，在缺血一再灌注
損傷、創(chuàng)傷感染、全身炎癥反應(sirs)、多臟器功能
障礙綜合征(mods)、退行性變以及中毒等中均存
在細胞凋亡的情況。目前，我國法醫(yī)界已經(jīng)開始利用
細胞凋亡理論和技術(shù)。進行法醫(yī)毒理病理學方面的研究。f 卅
一、細胞凋亡
(一)細胞凋亡的概念
細胞凋亡又稱程序性細胞死亡(pr0grammed cell
death pcd)，是在一定的生理或病理條件下，細胞按
照自身既定程序主動結(jié)束生命的一種死亡形式。是
由一些特殊信號刺激細胞內(nèi)在固有的死亡程序所誘
發(fā)的細胞主動死亡現(xiàn)象。細胞凋亡是細胞衰老、死亡的正常生理過程，然而，許多致病因素也能導致凋
亡，被稱之為病理性細胞凋亡。
(二)細胞凋亡與壞死的區(qū)別
壞死(necrosis)是細胞受到強烈理化或生物因
素作用引起細胞無序變化的死亡過程。首先膜的通
透性增加，細胞外形不規(guī)則變化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，核染
色質(zhì)位移，細胞核和線粒體腫脹，溶酶體破壞，細胞
膜破裂，胞漿外溢，壞死的細胞被巨噬細胞吞噬，引
起周圍組織不同程度的炎癥反應。
凋亡是細胞對環(huán)境的生理性病理性刺激信號，環(huán)境條件的變化或緩和性損傷產(chǎn)生的應答有序變化的死亡過程。首先是染色質(zhì)的凝集，嗜堿性染色增
強，細胞核崩解。線粒體保持形態(tài)正常。最后細胞收
縮變圓，胞體變小，染色質(zhì)固縮，凝集至核膜周邊，胞
漿濃縮，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張并與細胞膜融合，核仁裂解，細
胞皺縮，繼之細胞內(nèi)陷將細胞分割成大小不等的、多
個具有膜包囊的細胞凋亡小體fapoptotic micro—
body)。他們從細胞表面出芽脫落，并被吞噬細胞、上
皮細胞吞噬。由于此過程不發(fā)生溶酶體、線粒體及細
胞膜破裂，沒有細胞內(nèi)涵物外溢，故不引起炎癥反應
和周圍組織次級損傷。
(三)細胞凋亡的基因調(diào)控
細胞凋亡是一系列基因的激活、表達、調(diào)控的結(jié)
果。調(diào)控基因主要通過死亡受體途徑(如fas／fasl
受體一配體系統(tǒng))介導，引起caspases激活導致細胞
凋亡，這是大多數(shù)細胞凋亡的形式。有研究發(fā)現(xiàn)，有
些促凋亡基因如bax即使在caspases失活的情況
下仍可介導線粒體損傷，使線粒體膜通透性增加，釋
放細胞色素c導致細胞凋亡。這表明線粒體是介導
細胞凋亡另一途徑。另外。也可通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑發(fā)生
凋亡
[作者簡介]張海東(1969一)，男，漢族，山東人，醫(yī)學學士，副教授，副主任法醫(yī)師，研究方向：法醫(yī)病理學；
tel：+86—10—68633318。e—mail：zhd_ zzw@126．com
法律與醫(yī)學雜志2007年第14卷(第3期)
調(diào)控基因包括促進細胞凋亡的基因和抑制細胞
凋亡的基因兩大類閣。凋亡促進基因(apoptosis on)包
括野生型p53，ice，tgfb，fas，c—myc，ced一3，ced-
4。bax等。凋亡抑制基因(apoptosis of)包括bc1-2，rb．ced一9，突變型p53等。
二、細胞凋亡與中毒
(一)細胞凋亡的毒理學意義
細胞凋亡不僅是多細胞體的生命過程，也是機
體受外源物質(zhì)侵害時的一種病理性防御反應。外源
化學物質(zhì)作用于機體，其毒性呈現(xiàn)一定的劑量一效應
關(guān)系和時間一效應關(guān)系，而這種s形曲線同樣出現(xiàn)在外源物質(zhì)誘導凋亡的過程中。在一定劑量范圍內(nèi)，外
源化學物質(zhì)作用于細胞并不直接殺死細胞，而只是
引起細胞損傷，使這些細胞獲得了激活內(nèi)在程序性
自殺機制的能力，最終導致細胞凋亡，且凋亡細胞數(shù)
與毒物的劑量和作用時間呈明顯s形關(guān)系曲線。而
當毒物作用超過細胞負荷能力，它便會象機體發(fā)病
那樣表現(xiàn)出“病態(tài)”一壞死，從而引發(fā)一系列的繼發(fā)
損害。[6
1(二)細胞凋亡的毒理學研究
近年來。在一些中毒實驗研究中已發(fā)現(xiàn)存在細
胞凋亡的現(xiàn)象。韋獻良等同研究發(fā)現(xiàn)海洛因成癮大
白鼠腦組織廣泛出現(xiàn)神經(jīng)元凋亡。并認為這是海洛
因成癮致腦細胞神經(jīng)元死亡的主要形式。
saleh等
[81在低劑量對氧磷中毒鼠模型中發(fā)現(xiàn)
有典型細胞凋亡的特征。田英平等[9】在大鼠急性甲
胺磷中毒的模型研究中發(fā)現(xiàn)存在膈肌細胞凋亡，由
此，推測膈肌細胞凋亡可能是急性有機磷中毒、呼吸
肌麻痹發(fā)生和呼吸肌功能不全的原因之一。王英鵬
等㈣對有機磷中毒后的動物遲發(fā)性神經(jīng)病變中細
胞凋亡的變化進行了研究，發(fā)現(xiàn)在母雞三磷酸甲酯
中毒模型中出現(xiàn)腰髓前角神經(jīng)元細胞凋亡現(xiàn)象。說
明通過凋亡引起神經(jīng)元功能損傷在有機磷中毒后遲
發(fā)性神經(jīng)病中起重要作用。曾明等[11】對樂果對小鼠
骨骼肌的細胞毒性和凋亡誘導效應進行研究，發(fā)現(xiàn)
樂果對離體骨骼肌細胞具有明顯的細胞毒性。并誘
導骨骼肌細胞的凋亡，可能在有機磷農(nóng)藥中毒中間
型綜合征(ims)的發(fā)病過程中發(fā)生作用。
井玲等[ 21報道，在氟化鈉中毒大鼠中，氟化鈉
致肝細胞凋亡，且在氟中毒肝臟病變中扮演重要角
色。呼亞偉等[ 31研究發(fā)現(xiàn)氟中毒可導致肝、腎細胞
凋亡，p53參與并介導細胞凋亡。邢德利等㈣研究認
為，過量氟致大鼠腦細胞增殖能力下降和細胞凋亡
· 233 ·
增高。與氟神經(jīng)毒性作用機制有關(guān)。
piantadosi等舊在大鼠一氧化碳(co1中毒研究
中發(fā)現(xiàn)。co中毒后鼠大腦內(nèi)既有腦細胞壞死，又有
腦細胞凋亡的現(xiàn)象。劉菲等[ 61在其實驗研究中得
出。co中毒致大鼠腦細胞凋亡，可能是co中毒致
腦損傷的病理機制之一。劉穎菊等舊研究發(fā)現(xiàn)急性
co中毒可引起小鼠大腦皮層、海馬、紋狀體等部位
腦細胞凋亡，凋亡細胞在3天后明顯增加，5～7天達
到高峰，14天后恢復正常，同時可誘導促凋亡基因
fas、fasl蛋白表達，表達高峰在中毒后3～2天，早
于凋亡發(fā)生的時間。認為中毒所致遲發(fā)性腦病可能
與腦細胞凋亡有關(guān)。劉福佳等[18】通過觀察co中毒
后小鼠海馬細胞凋亡和凋亡相關(guān)因子bcl一
2、bax和
caspasa一3蛋白表達變化。進一步探討了co中毒遲
發(fā)性腦病的發(fā)生機制。
朱萬琴等[ 91在大鼠醋氨酚中毒研究中報道。醋
氨酚所致肝細胞凋亡，隨中毒劑量增大，肝細胞凋亡
數(shù)增多。同時伴大量肝細胞壞死。認為肝細胞凋亡過
度同樣是肝細胞損傷的一種方式，可能是肝細胞壞
死的主要機制。
dusinska m 等研究發(fā)現(xiàn)。百枯草中毒后大量
超氧陰離子自由基的產(chǎn)生導致強烈外源性氧化應激
反應。直接引起肺組織細胞dna的損傷而致細胞
凋亡明顯增加。另外，楊俊慧等[21】發(fā)現(xiàn)在卡那霉素
耳中毒后耳蝸毛細胞存在凋亡。在耳蝸損害中起重
要作用。
(三)細胞凋亡的法醫(yī)毒理病理學研究
程亦斌等[ 】通過建立小鼠毒鼠強中毒的實驗模
型。通過常規(guī)h-e染色及凋亡細胞檢測技術(shù)對小鼠
毒鼠強急、慢性中毒后腦、心、肝、腎等器官的病理學
改變進行系統(tǒng)研究分析，發(fā)現(xiàn)急性大劑量毒鼠強中
毒后，在組織細胞尚未來得及大量發(fā)生凋亡的前提
下，機體已因陣發(fā)性或持續(xù)性痙攣抽搐而死亡，但其
發(fā)生凋亡的細胞數(shù)仍較正常對照組為多，只尚未達
到高峰。慢性中毒組小鼠在中毒后的不同時間段內(nèi)，腦、心、肝、腎等器官凋亡細胞數(shù)均高于正常對照組
及急性中毒致死組，且同一器官的凋亡細胞數(shù)在不
同中毒時間段內(nèi)有所差異；不同器官的凋亡細胞數(shù)的峰值在不同中毒時間段內(nèi)亦有所不同。認為慢性
毒鼠強中毒，在臨床癥狀不明顯及法醫(yī)毒物分析難
以檢測的情況下，應用凋亡細胞檢測技術(shù)可成功檢
測出機體的主要器官的病理學改變，表明小劑量、慢
性中毒對機體仍有一定的影響。
· 234 ·
以后，雷懷成等 分別對烏頭堿中毒的心肌細
胞、肝細胞和腎小管上皮細胞凋亡的觀察。發(fā)現(xiàn)大鼠
在中毒后的不同時間段，心肌細胞、肝細胞和腎小管
上皮細胞凋亡數(shù)均高于正常對照組，且同一器官的凋亡細胞數(shù)在不同時間段差異有顯著性。提示在烏
頭堿中毒臨床癥狀不明顯及毒物分析難以檢測的情
況下．應用凋亡細胞檢測技術(shù)可成功檢測出心肌細
胞、肝細胞和腎小管上皮細胞的病理學變化。
三、結(jié)語
許多資料表明．外源性化學物質(zhì)可以誘導或抑
制細胞凋亡，凋亡又與細胞生物學、免疫學等多種重
要的生物學科和醫(yī)學學科相關(guān)聯(lián)。我國法醫(yī)毒理學
具有鮮明的特色舊，有許多毒物的中毒機制等方面
仍需進一步探討。上述法醫(yī)學研究結(jié)果為毒理學、法
醫(yī)毒理病理學及臨床醫(yī)學提供了較為系統(tǒng)的資料，為今后其他類似毒物的法醫(yī)毒理病理學研究提供了
新方法和實驗依據(jù)。
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